La part de la génétique : hérédité et vulnérabilité individuelle
Toutes les personnes développant la maladie d’Alzheimer n’ont pas d’antécédents familiaux. Cependant, la recherche distingue deux formes de la maladie :
- Formes familiales dites « monogéniques » : très rares, elles sont dues à des mutations sur des gènes spécifiques (PSEN1, PSEN2, APP). Touchant moins de 1 % des patients, elles entraînent une transmission quasi-systématique (Orphanet).
- Formes dites sporadiques : la plus fréquente, où plusieurs facteurs, dont génétiques et environnementaux, s’additionnent.
Le fameux gène APOE4 : quel est réellement son impact ?
Le gène APOE code pour l’apolipoprotéine E, une protéine impliquée dans le métabolisme des lipides dans le cerveau. Il existe en trois variantes principales : APOE2, APOE3 et APOE4. Avoir une copie du gène APOE4 augmente le risque de développer la maladie : le risque est multiplié environ par 3 à 4 si l’on possède une copie, et jusqu’à 12 si l’on en a deux (National Institute on Aging). Toutefois, avoir ce gène ne veut pas dire que la maladie est inévitable, et beaucoup de porteurs ne développeront jamais Alzheimer.
Antécédents familiaux : quel véritable poids ?
Avoir un parent du premier degré atteint (père, mère, frère/sœur) augmente le risque de façon modérée : il serait environ 1,5 à 2 fois plus élevé que dans la population générale. Plusieurs études estiment que si les deux parents sont touchés, le risque peut s’élever jusqu’à 30 % (Alzheimer’s Association). Toutefois, le mode de vie partagé et l’environnement familial jouent un rôle tout aussi important, complexifiant la distinction entre génétique et habitudes.